Anatomía, Fisiología y Oclusión Dental - Wheeler (Descargar)

Fisura Labio - Palatina - Wyszynski (Descargar)

Láminas para trabajar diálogo

Plantilla de informe psicopedagógico

Afasia No fluente: Materiales y análisis pragmático - V. Gallardo (Descargar)

Deterioro cognitivo causado por la falta de sueño.

Se ha hallado una vía molecular en el cerebro que es la responsable del deterioro cognitivo que se produce por la falta de sueño. Los autores creen que los déficit cognitivos causados por privación del sueño, como son la incapacidad de concentración o los problemas con el aprendizaje y la memoria, pueden ser reversibles al reducir la concentración de una enzima específica que se acumula en el hipocampo del cerebro.
Los resultados, publicados en la revista Nature, muestran que los ratones privados del sueño presentan unos mayores niveles de la enzima PDE4 y menores de AMPc, una molécula importante en la formación de nuevas conexiones sinápticas en el hipocampo, que los que duermen correctamente.

Tratando a los ratones con inhibidores de la PDE4, encargado de reducir el déficit de cAMP inducido por la privación de sueño, la plasticidad sináptica y la memoria dependiente del hipocampo. Esto reduce las deficiencias en las conexiones sinápticas en el hipocampo y, por lo tanto, contrarresta algunas de las consecuencias que tiene la falta de sueño sobre la memoria.

Descubren la mutación genética clave que permite el lenguaje en humanos

detrás de la capacidad humana de comunicarse mediante el lenguaje, una característica que nos diferencia
del resto de los primates. Se trata del gen FOXP2, cuya relación con el habla ya se conoce desde los años 90. (Fuente: El Mundo Salud)
Ahora, en una investigación que publica la revista 'Nature', se ha descubierto que la alteración de dos aminoácidos en la cadena de una proteína codificada por este gen cambia la función de ésta y permite encender y apagar más de un centenar de genes, lo que nos otorga la capacidad de expresarnos verbalmente.
El hallazgo no sólo es importante para explicar una mutación que fue fundamental en nuestro pasado evolutivo, sino también para encontrar tratamientos para personas que tienen alterada esa capacidad, como los autistas o los esquizofrénicos.
La investigación, realizada por las universidades de California y Emory (Georgia), partió de una sospecha que ahora se ha confirmado: entre los humanos y los chimpancés hay dos mutaciones que afectan al FOXP2 y que facilitaron que la lengua emergiera en los humanos.
«Nuestro trabajo es el primero que examina los efectos de esos cambios en nuestras células. Comprobamos que las versiones de ese gen en humanos y chimpancés no sólo parecen diferentes, sino que sus funciones también lo son y ello puede explicar porqué los cerebros humanos tienen el circuito del habla y los de otros primates no», explica Daniel Geschwind, uno de los biólogos firmantes de este trabajo.
El biólogo español Carles Lalueza, de la Unidad de Biología Evolutiva (CSIC-Universidad Pompeu Fabra) añade otra conclusión importante: «Esta investigación nos revela que, aunque estamos muy relacionados genéticamente con los chimpancés, el resultado final es que somos muy diferentes porque hay pequeñas mutaciones, como éstas, que dan lugar a cambios muy importantes porque afectan a muchos otros genes».